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氧化磷酸化抑制劑可分為三類，即呼吸抑制劑、磷酸化抑制劑和解偶聯劑。

(一)呼吸抑制劑這類抑制劑抑制呼吸鏈的電子傳遞，也就是抑制氧化，氧化是磷酸化的基礎，抑制了氧化也就抑制了磷酸化。呼吸鏈某一特定部位被抑制后，其底物一側均為還原狀態，其氧一側均為氧化態，這很容易用分光亮度法(雙波長分光亮度計)檢定，重要的呼吸抑制劑有以下幾種。

魚藤酮(rotenone)系從植物中分離到的呼吸抑制劑，專一抑制NADH→CoQ的電子傳遞。

抗霉素A(actinomycinA)由霉菌中分離得到，專一抑制CoQ→Cyt c的電子傳遞。

CN、CO、NaN3和H2S均抑制細胞色素氧化酶。

(二)磷酸化抑制劑這類抑制劑抑制ATP的合成，抑制了磷酸化也一定會抑制氧化。

寡霉素(oligomycin)可與F0的OSCP結合，阻塞氫離子通道，從而抑制ATP合成。

二環己基碳二亞胺(dicyclohexylcarbodiimide,DCC)可與F0的DCC結合蛋白結合，阻斷H+通道，抑制ATP合成。櫟皮酮(quercetin)直接抑制參與ATP合成的ATP酶。

(三)解偶聯劑(uncoupler)解偶聯劑使氧化和磷酸化脫偶聯，氧化仍可以進行，而磷酸化不能進行，解偶聯劑作用的本質是增大線粒體內膜對H+的通透性，消除H+的跨膜梯度，因而無ATP生成，解偶聯劑只影響氧化磷酸化而不干擾底物水平磷酸化，解偶聯劑的作用使氧化釋放出來的能量全部以熱的形式散發。動物棕色脂肪組織線粒體中有獨特的解偶聯蛋白，使氧化磷酸化處于解偶聯狀態，這對于維持動物的體溫十分重要。

常用的解偶聯劑有2，4-二硝基酚(dinitrophenol,DNP)，羰基-氰-對-三氟甲氧基苯肼(FCCP)，雙香豆素(dicoumarin)等，過量的阿斯匹林也使氧化磷酸化部分解偶聯，從而使體溫升高。

過量的甲狀腺素也有解偶聯作用，甲狀腺素誘導細胞膜上Na+-K+-ATP酶的合成，此酶催化ATP分解，釋放的能量將細胞內的Na+泵到細胞外，而K+進入細胞，Na+-K+-ATP酶的轉換率為100個分子ATP/秒，酶分子數增多，單位時間內分解的ATP增多，生成的ADP又可促進磷酸化過程。甲亢病人表現為多食、無力、喜冷怕熱，基礎代謝率(BMR)增高，因此也有人將甲狀腺素看作是調節氧化磷酸化的重要激素。